Mówiąc wprost, chrząstki stawowe są jak amortyzatory szkieletu. Podczas ruchu osłaniają i zabezpieczają kości przed tarciem o siebie. Szkopuł w tym, że jeśli np. w wyniku choroby komórki tkanki chrzęstnej zaczną się słabiej namnażać, to kości mają gorsze zabezpieczenie, zaczynają ocierać się wzajemnie, a to powoduje szybkie odsłonięcie zakończeń włókien nerwowych i w ostateczności pojawienie się bólu.

Tak w skrócie prezentuje się patofizjologia jednostki chorobowej zwanej osteoartrozą, którą charakteryzuje przewlekły ból i stan zapalny w obrębie dużych stawów. Choroba dotyka w szczególności osoby starsze, po 65 r. życia, płci żeńskiej, z nadwagą, zaburzeniami metabolicznymi lub hormonalnymi, dotychczas uprawiające dyscypliny szczególnie obciążające stawy (balet, akrobatyka, piłka nożna) czy posiadające pewne predyspozycje genetyczne.

Pomysłów na zapobieganie rozwojowi choroby czy terapię jej przyczyn- jak na lekarstwo. Najczęściej stosuje się leki przeciwbólowe z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, czyli inhibitorów enzymu cyklooksygenazy- COX ( diklofenak, nimesulid, nabumeton, indometacyna) lub siarczan chondroityny/ glukozaminy podawane dostawowo ( tak, tak- zażywanie doustne nie przyniesie oczekiwanych rezultatów).

Światełkiem w tunelu mogą okazać się wyniki badań zespołu naukowców z Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie, którzy skupili się na molekularnym mechanizmie powstawania bólu i jego redukcji w przebiegu osteoartrozy. Dzięki temu możliwe jest leczenie przyczyny, a nie objawów choroby. Pacjentowi będzie podawany lek, który wzmocni działanie naturalnie występujących w organizmie substancji o działaniu przeciwbólowym- w tym przypadku endokannabinoidów, a w szczególności anandamidu. W warunkach fizjologicznych związek ten występuje się małych ilościach, ale wystarczy uszkodzenie komórek i powstanie stanu zapalnego, a jego produkcja intensywnie wzrasta. Nie dzieje się to jednak w nieskończoność, bo obecne w komórkach enzymy (hydrolaza amidów kwasów tluszczowych- FAAH lub lipaza monoglicerolowa) na bieżąco rozkładają anandamid.

Zablokowanie enzymów rozkładających endokannabinoidy to tylko częściowe zwycięstwo. Okazuje się jednak, że nasz organizm jest bardzo sprytny i posiada duże zdolności adaptacyjne. Nawet jeśli będziemy całkowicie blokować enzym FAAH, to ból może powrócić. Wiąże się to z istnieniem alternatywnych ścieżek degradacji anandamidu, w czym bierze udział wspomniana wcześniej cyklooksygenaza (COX). Produkty rozkładu pobudzają receptor waniloidowy TRPV1, który potęguje odczuwanie bólu.

W myśl zasady „zastaw się, a postaw się” polscy badacze przeprowadzili kontrę- opracowali substancję, która nie tylko blokuje enzymy rozkładające endogenne kannabinoidy, co znacznie wydłuża czas ich działania, ale dodatkowo blokuje alternatywną ścieżkę rozpadu anandamidu, która jest odpowiedzialna za nasilenie odczucia bólu.

Ból jest doznaniem bardzo indywidualnym i subiektywnym, co uniemożliwia rzeczywistą ocenę nasilenia dolegliwości. O ile człowiek dysponuje różnymi skalami czy kwestionariuszami w celu określenia siły bólu, to w przypadku zwierzaków laboratoryjnych trzeba było znaleźć inny sposób. Możliwa jest analiza sposobu poruszania się zwierząt z osteoartrozą, bo te charakterystycznie unikają obciążania chorej łapy. Siłę nacisku na podłoże mierzy elektroniczna mata umieszczona w klatce, więc wiadomo czy po rozpoczęciu terapii lekiem szczur ma mniejsze problemy z poruszaniem się. Okazuje, że po podaniu środka leczniczego zwierzę chętniej obciąża łapę, co może świadczyć o zmniejszeniu nasilenia bólu.

 

Naukowcy nie powiedzieli jeszcze ostatniego słowa i chcą kontynuować badania w celu poznania oraz opisania markerów osteoartretyzmu, które wskazywałyby na początek rozwoju choroby, a dzięki temu możliwa byłaby szybka interwencja i rozpoczęcie terapii.

 

Wykorzystano materiały ze strony http://www.wl.uj.edu.pl/documents/41663/19246775/Starowicz-Bubak_Autoreferat.pdf