Szpiczak mnogi należy do nowotworów hematologicznych, czyli dotyczących krwi. Powstaje z komórek plazmatycznych, które w normalnych warunkach produkują przeciwciała, odpowiadające za naszą odporność. Nieprawidłowe komórki plazmatyczne tworzą guzy, i rozwijają się w kościach, niszcząc ich strukturę, a zarazem – powodując ból i złamania, nazywane „patologicznymi”. Chorzy doświadczają licznych powikłań związanych z rozwojem nowotworu, stąd terapia koncentruje się nie tylko na zwalczaniu powstających w kościach guzów, ale również łagodzeniu bólu kostnego, objawów hiperkalcemii (utrata masy ciała, odwodnienie, zaparcia, arytmia serca), czy zapobieganiu powstawaniu zatorów w naczyniach krwionośnych. Dlatego zdiagnozowaniu choroby towarzyszy wiele strachu, oraz niepewności. Nowe metody leczenia szpiczaka mnogiego wciąż są poszukiwane przez naukowców, aby przedłużyć ich życie i poprawić jego jakość.

Nowe metody leczenia szpiczaka mnogiego – dlaczego są potrzebne?

Leczenie szpiczaka wciąż nie jest wystarczająco efektywne. Mimo, iż należy do rzadkich rodzajów nowotworów, występując u 3-4/100 000 osób, prognozy dla chorych na szpiczaka mnogiego, jak informuje Polskie Stowarzyszenie Pomocy Chorym na Szpiczaka, nie uległy poprawie od 40 lat. Ogółem, jak wykazują statystyki Cancer Research UK 10 lat od rozpoznania choroby przeżywa 1/3 osób ze szpiczakiem – ale często choroba rozpoznawana jest późno, ze względu na towarzyszące mu niecharakterystyczne objawy. Wedle szacunków American Cancer Society, w 2016r. ponad 30 000 Amerykanów zachoruje na ten rodzaj raka – a ponad 1/3 (12 600) umrze z tego powodu.  Wciąż testowane są nowe leki i strategie leczenia szpiczaka. Jaki postęp nastąpił w ostatnich latach?

1# Przeciwciała w leczeniu szpiczaka – bardziej skuteczne, mniej skutków ubocznych

Naukowcy z John Hopkins Kinnel Cancer Center stworzyli nowe przeciwciała, które dodane do standardowych leków znacznie zwiększają skuteczność leczenia. Przeciwciało, zwane Medi-551, zmniejszyło o połowę liczbę komórek macierzystych szpiczaka u osób z nowo rozpoznanym nowotworem.

Komórki macierzyste nowotworu są ważnym celem dla leków, gdyż to one odpowiadają za jego rozrost – a także nawrót choroby już po ukończeniu leczenia. Ich obecność w szpiczaku odkryła ta sama grupa naukowców już w 2002 r. i od tego czasu poszukiwała substancji, które mogą ograniczyć ich wzrost. Niestety, przy zastosowaniu samego standardowego schematu lekowego, w badanej przez naukowców grupie ich ilość wzrosła aż 2 razy. Po dołączeniu przeciwciała, w czwartym miesiącu leczenia, suma komórek macierzystych szpiczaka mnogiego została zredukowana aż o połowę u 14 z 15 badanych pacjentów. To nie koniec – jak twierdzą lekarze na podstawie własnych doświadczeń z terapią przeciwciałami w John Hopkins Cancer Center, leczenie tego rodzaju może dawać jeszcze lepsze rezultaty, w połączeniu z innymi metodami. „W innych badaniach zauważyliśmy, że terapie z użyciem przeciwciał są skuteczniejsze po wykonaniu przeszczepu szpiku kostnego, szczególnie allogenicznego, tj. takiego, w którym komórki macierzyste pochodzą od bliskiego krewnego”, mówi lekarz William Matsui.

2# Szpiczak mnogi, czyli „wilk w owczej skórze” – jak się szerzy?

Odpowiedź na to pytanie zasugerowana przez naukowców może wiele zmienić w leczeniu szpiczaka mnogiego. Udawanie zdrowych komórek to jedna ze strategii, która pozwala licznym nowotworom na szerzenie się w naszym organizmie, oraz tworzenie przerzutów. Szpiczak mnogi, jak dowodzi dr Yang Yang z University of Alabama w Birmingham na łamach czasopisma Blood, nie jest tu wyjątkiem.

Gen, który pozwala na maskowanie się guza jest Runx2 – w prawidłowych warunkach, regulujący tworzenie się kości. Gen Runx2 pozwala komórkom szpiczaka udawać normalne komórki kostne, jak osteoblasty i osteocyty. „Kiedy komórki szpiczaka pojawiają się w nowym miejscu w kości, komórki odpornościowe mówią ‘to jeden z naszych sąsiadów’, więc ich nie eliminują. Po prostu nie rozpoznają ich jako obcych” tłumaczy Yang.

Aby potwierdzić te odkrycia, naukowiec wraz ze współpracownikami wykonał szereg doświadczeń na zwierzętach, oraz komórkach szpiczaka pozyskanych od pacjentów. Wykazały, że im wyższy poziom genu Runx2, tym ciężej przebiega choroba.  Płyną z tego dwa wnioski – gen Runx2 może pomóc w ustaleniu rokowania dla pacjentów, a także, jak mówi Yang „terapia ukierunkowana na ten gen może być zupełnie nową strategią leczenia agresywnego szpiczaka mnogiego”.

3# Nowa strategia może wyleczyć blisko połowę pacjentów ze szpiczakiem mnogim

University of Montreal, po zastosowaniu nowej strategii leczenia u 92 osób z rozpoznaniem szpiczaka wyleczył 41% pacjentów – przy rekordowo niskiej śmiertelności w ciągu 10 lat obserwacji. To ogromny sukces biorąc pod uwagę fakt, że przy stosowaniu dotychczasowych metod średnia przeżycia chorych ze szpiczakiem wynosi 6-7 lat. U połowy doszło do nawrotu choroby, jednak i u nich powtórne leczenie okazało się skuteczne – 50% z nich nadal żyło po 5 latach od tego zdarzenia.

Co dokładnie zrobili lekarze z Montrealu? Wykorzystali dwie techniki przeszczepu szpiku. Najpierw wykonali „autograft” – przeszczep z użyciem komórek własnych pacjenta, a następnie „allograft” – z użyciem komórek od członka rodziny. Dlaczego dotąd nie wykorzystywano takiej strategii? Jak mówi dr Jean Roy „W wielu ośrodkach, lekarze porzucili stosowanie allogenicznego przeszczepu szpiku w przypadku szpiczaka mnogiego, ze względu na toksyczność tego leczenia oraz ryzyko nawrotu choroby. Z drugiej strony nasze postępowanie doprowadziło do wyleczenia większej ilości chorych – szczególnie młodszych, oraz o gorszym rokowaniu”. Czy taki „podwójny przeszczep” stanie się standardem?

4# Leczenie szpiczaka mnogiego „szyte na miarę”

Nie jest tajemnicą, że nawet ten sam rodzaj nowotworu inaczej reaguje na leczenie u różnych chorych. Nowy test dla pacjentów ze szpiczakiem mnogim nie tylko dobierze odpowiednie leki, ale również dawki jakie należy zastosować. Wyniki testu można otrzymać szybciej niż przy posługiwaniu się dotychczasowym panelem badań (rezonansem magnetycznym, tomografią i innymi badaniami obrazowymi). Wystarczą 3-4 dni oczekiwania.

Test opiera się na hodowli komórek w 3D, dzięki czemu lepiej oddaje warunki, jakie panują wewnątrz ludzkiego ciała. Dzięki tej technice nie tylko hoduje się same komórki guza, ale można również odtworzyć mikrośrodowisko otaczające komórki rakowe – z naczyniami krwionośnymi, komórkami układu odpornościowego i innymi elementami budowy guza. Nie tylko można przetestować na uzyskanym modelu które leki są skuteczne, ale też jaką strategię obrać, kiedy wytworzą na nie oporność. „Mamy możliwość zobaczyć, co się dzieje wewnątrz ciała pacjenta w którymkolwiek wybranym momencie” mówi dr Kareem Azab, jeden z autorów testu „Sądzimy, że ta metoda ma większe szanse na powodzenie, niż obecnie dostępne opcje terapeutyczne”.

Nowoczesny test chce badać Cellatrix, we współpracy z koncernami farmaceutycznymi – firma stworzona przez dr Azaba. Jego zespół próbuje również stworzyć podobne testy dla osób cierpiących na białaczki, oraz chłoniaki – inne nowotwory krwi.

5# Tajemnica pochodzenia szpiczaka mnogiego rozwiązana?

Yale Cancer Center odnalazł przyczynę powstawania szpiczaka, która jest odpowiedzialna za wystąpienie choroby u 1/3 pacjentów. Nie tylko może to zaważyć na naszym sposobie patrzenia na szpiczaka i jego leczeniu, ale również – innych rodzajów nowotworów. Tym bardziej, że ma ona wiele wspólnego z… naszym sposobem odżywiania się, oraz stylem życia.

Wedle wyników uzyskanych przez naukowców podczas badań komórek krwi od myszy i ludzi, rozwój szpiczaka związany jest z pobudzaniem układu odpornościowego przez kwasy tłuszczowe, powstające w kontekście stanu zapalnego. Zmniejszenie stężenia tych utlenionych lipidów można osiągnąć poprzez leki, ale jeszcze prościej – przez zmianę sposobu odżywiania.

Odkrycia dokonano bazując na dawnym badaniu, które obejmowało osoby z chorobą Gauchera. To rzadkie schorzenie genetyczne, w którym dochodzi do gromadzenia się substancji jak glukocerebrozydaza – będące pochodną tłuszczu w małych pęcherzykach – lizosomach. Wiedzie to do zaburzenia funkcji wątroby, śledziony, oraz mózgu i szpiku kostnego. Chorzy na chorobę Gauchera mają wybitnie zwiększone ryzyko zachorowania na szpiczaka mnogiego. Okazało się, że gammapatia – zaburzenie poprzedzające rozwój szpiczaka, polegające na wytwarzaniu nieprawidłowych przeciwciał – obejmuje przeciwciała skierowane przeciwko pewnym lipidom. Przeciwko tym samym lipidom skierowane są przeciwciała produkowane przez komórki szpiczaka u 1 na 3 pacjentów.


Olej CBD z kwiatów konopi możesz kupić w sklepie internetowym wpisując w wyszukiwarkę www.medycznyolej.com lub wciskając przycisk poniżej

Sklep

Bibliografia:

  • Johns Hopkins Medicine. „Preliminary study: Antibody therapy reduces cancer stem cells in multiple myeloma.” ScienceDaily. ScienceDaily, 16 April 2016. <www.sciencedaily.com/releases/2016/04/160416094754.htm>.
  • N. Trotter, M. Li, Q. Pan, D. Peker, P. D. Rowan, J. Li, F. Zhan, L. J. Suva, A. Javed, Y. Yang. Myeloma cell-derived Runx2 promotes myeloma progression in boneBlood, 2015; 125 (23): 3598 DOI:10.1182/blood-2014-12-613968
  • University of Alabama at Birmingham. „Multiple myeloma hides in bones like a wolf in sheep’s clothing.” ScienceDaily. ScienceDaily, 9 July 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/07/150709141312.htm>.
  • University of Montreal. „Cancer treatment: Therapeutic approach gives hope for the treatment of multiple myeloma.” ScienceDaily. ScienceDaily, 5 February 2016. <www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160205100605.htm>.
  • I Ahmad, R LeBlanc, S Cohen, S Lachance, T Kiss, G Sauvageau, D C Roy, L Busque, J-S Delisle, N Bambace, L Bernard, W Sabry, J Roy.Favorable long-term outcome of patients with multiple myeloma using a frontline tandem approach with autologous and non-myeloablative allogeneic transplantationBone Marrow Transplantation, 2015; DOI: 10.1038/bmt.2015.319
  • Pilar de la Puente, Barbara Muz, Rebecca C. Gilson, Feda Azab, Micah Luderer, Justin King, Samuel Achilefu, Ravi Vij, Abdel Kareem Azab. 3D tissue-engineered bone marrow as a novel model to study pathophysiology and drug resistance in multiple myeloma.Biomaterials, 2015; 73: 70 DOI: 10.1016/j.biomaterials.2015.09.017
  • Washington University School of Medicine. „Personalized drug screening on horizon for multiple myeloma patients.” ScienceDaily. ScienceDaily, 20 November 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151120104008.htm>.
  • Shiny Nair, Andrew R. Branagan, Jun Liu, Chandra Sekhar Boddupalli, Pramod K. Mistry, Madhav V. Dhodapkar. Clonal Immunoglobulin against Lysolipids in the Origin of MyelomaNew England Journal of Medicine, 2016; 374 (6): 555 DOI: 10.1056/NEJMoa1508808
  • Yale Cancer Center. „Researchers discover underlying cause of myeloma.” ScienceDaily. ScienceDaily, 11 February 2016. <www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160211090240.htm>.
  • http://www.cancerresearchuk.org/
  • http://szpiczak.org.pl/
  • http://www.cancer.org/