W naszym codziennym życiu zdarza się mnóstwo sytuacji, które mogą nas wyprowadzić z równowagi. Czasem wystarczy naprawdę niewiele, a my już „gotujemy się w środku” i wybuchamy gniewem. Nie ulega wątpliwości, że takie nagłe wybuchy złości pozwalają na krótką chwilę dać upust nagromadzonym emocjom, ale później często żałujemy utraty panowania nad sobą lub wypowiedzianych w gniewie słów. Dlaczego reagujemy w taki sposób?

Wszystko zaczyna się od mózgu, a konkretnie od podwzgórza, czyli jednej z jego części, która pełni rolę “stacji odbiorczej” i “ośrodka dowodzenia”, odpowiadającego za prawidłowe funkcjonowanie organizmu w różnych sytuacjach, także tych stresujących i niekomfortowych. Kiedy jesteśmy narażeni na działanie silnego stresora, podwzgórze przestawia funkcjonowanie całego organizmu na „tryb awaryjny”. Najpierw do akcji wkracza układ współczulny, a jego pobudzenie wiąże się z uwalnianiem znacznych ilości adrenaliny i noradrenaliny. Zadaniem tych neuroprzekaźników jest szybka mobilizacja organizmu do działania, tak aby mógł on stawić czoła potencjalnemu zagrożeniu. Jednym słowem adrenalina oraz noradrenalina to neuroprzekaźniki stresu i ucieczki. Najbardziej charakterystycznymi objawami ich działania są przyspieszone bicie serca, zwężenie naczyń krwionośnych w skórze (blada twarz), rozszerzone źrenice, przyspieszony i płytki oddech oraz pocenie się.

Nie ulega wątpliwości, że krótkotrwały wybuch gniewu mobilizuje cały organizm do działania, ale zbyt częste i długotrwałe jego napady przynoszą skutek odwrotny do oczekiwanego. Winny takiego stanu rzeczy jest kortyzol, który stanowi drugą linię mobilizacji organizmu. Jest on wydzielany przez nadnercza na skutek aktywacji osi podwzgórze- przysadka- nadnercza (oś HPA). Negatywnymi skutkami jego działania są m.in. zbyt napięte mięśnie szkieletowe, wysokie ciśnienie krwi, kołatanie serca, dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, bezsenność oraz problemy z koncentracją uwagi.

Według innej teorii, nagłe napady gniewu mogą być związane z niskim stężeniem neuroprzekaźnika serotoniny w mózgu (gniew patologiczny) lub zaburzeniami w działaniu układu GABA-ergicznego będącego głównym układem hamującym w centralnym układzie nerwowym. GABA, czyli kwas gamma- aminomasłowy, jest nazywany neuroprzekaźnikiem spokoju, relaksu i rozluźnienia. Hamuje on nadmierne pobudzenie organizmu, uspokaja, redukuje napięcie mięśni, a także stabilizuje nastrój oraz wspomaga utrzymanie odpowiedniej koncentracji uwagi. Czy GABA, który normalnie występuje w mózgu, może być również stosowany jako suplement diety?

Niestety nie ma dowodów na skuteczność suplementów z GABA – przynajmniej w większości przypadków. Dlaczego tak się dzieje?
Nasz mózg posiada nieomal nieprzepuszczalny filtr, który zapobiega przedostawaniu się substancji z krwi. To jego naturalna forma ochrony, nazywana barierą krew-mózg. Nie może go sforsować większość toksyn, a także składników pokarmowych, bakterii czy w końcu… leków oraz substancji, które potencjalnie mogłyby mieć na niego pozytywny wpływ. Mózg to najważniejszy z organów – dlatego potrzebuje odpowiedniej „tarczy”. Tylko wybrane substancje mogą ją obejść.

Kiedy przyjmujemy suplementy diety doustnie, najpierw wchłaniane są przez przewód pokarmowy, skąd przechodzą do krwi. Krew z jelit transportuje zaabsorbowane składniki do wątroby drogą żyły wrotnej, gdzie większość z nich podlega reakcjom chemicznym, czyli jest metabolizowana. Dalej związki są rozprowadzane po całym organizmie, docierają także do mózgu, a raczej do bariery krew-mózg.

Liczne wczesne badania wykazywały, że suplementy diety z kwasem gamma-aminomasłowym nie przechodzą przez barierę krew-mózg. To znaczy, że w ogóle nie docierają tam, gdzie chcielibyśmy, aby działały. Jednak naukowcom udało się rozwiązać ten problem. Zmodyfikowali cząsteczki kwasu gamma-aminomasłowego, dzięki czemu zyskały one zdolność przedostawania się do mózgu. Pierwszą z otrzymanych substancji był Fenibut powstały przez dodanie do molekuły GABA cyklicznej grupy atomów zwanej pierścieniem fenolowym. Związek ten działa agonistycznie wobec receptorów GABA. Oznacza to, że wiąże się z nimi i pobudza je tak samo, jak cząsteczka neuroprzekaźnika (GABA). Drugim z opracowanych związków chemicznych jest Pikamilon. Powstał on poprzez połączenie cząsteczki kwasu gamma-aminomasłowego z cząsteczką niacyny (witaminy B3). W takiej postaci przedostaje się przez barierę krew-mózg, po czym rozpada się, a każda z jego składowych pełni odrębną funkcję.

Oba te związki (Fenibut, Pikamilon) są skuteczne, niemniej jednak po pewnym (raczej krótkim) czasie moc ich działania maleje m.in. na skutek nadmiernej stymulacji receptorów GABA. Niemniej jednak okazuje się, że istnieje środek, który ogranicza ten spadek mocy działania- jest nim kannabidiol- CBD, będący pozytywnym allosterycznym modulatorem receptora GABA. Kannabidiol zmienia strukturę przestrzenną receptora w taki sposób, że kwas gamma-aminomasłowy (ten naturalnie obecny w mózgu) łatwiej łączy się ze swoim receptorem, a przez to działa efektywniej. Przy podawaniu CBD nie dochodzi także do nadmiernej stymulacji tych receptorów.

Ciekawostką jest także to, że kannabidiol może hamować długotrwałe skutki częstych napadów złości, agresji czy stresu. Okazuje się bowiem, CBD obniża poziom kortyzolu. W jednym z pilotażowych badań klinicznych prowadzonych wśród 7 osób stwierdzono, że zarówno mniejsza (300 mg), jak i większa dawka (600 mg) podawanego doustnie CBD zmniejszały poziom tego hormonu we krwi ochotników. Oni sami w ankiecie kończącej badania potwierdzili uspokajający efekt kannabidiolu.
Na przekór złości- stosuj kannabidiol!

 

Bibliografia:
https://www.nature.com/articles/0801278.pdf?origin=ppub
Heszen, Sęk (2007) Psychologia zdrowia. Warszawa: PWN
Ethan B Russo, Cannabis and Cannabinoids: Pharmacology, Toxicology, and Therapeutic Potential, Routledge, 2013
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8257923
https://www.sciencedaily.com/releases/2007/11/071106122309.htm
Boonstra, Evert, et al. „Neurotransmitters as food supplements: the effects of GABA on brain and behavior.” Frontiers in psychology 6 (2015).
Takanaga, Hitomi, et al. „GAT2/BGT-1 as a System Responsible for the Transport of &ggr;-Aminobutyric Acid at the Mouse Blood–Brain Barrier.”Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 21.10 (2001): 1232-1239.
Downes, Michael A., et al. „Acute behavioural disturbance associated with phenibut purchased via an internet supplier.” Clinical toxicology 53.7 (2015): 636-638.
Samokhvalov, Andriy V., et al. „Phenibut dependence.” BMJ case reports 2013 (2013): bcr2012008381.