O kwasie gamma-aminomasłowym, w skrócie GABA, można powiedzieć, że jest naturalnym środkiem uspokajającym i wyciszającym, bo w istocie rzeczy pełni funkcję głównego neuroprzekaźnika hamującego dla mózgu oraz rdzenia kręgowego. To właśnie dzięki GABA dochodzi do stłumienia nadmiernej impulsacji nerwowej, co jest warunkiem niezbędnym do właściwego odpoczynku i relaksu. Dodatkowo kwas gamma- aminomasłowy stabilizuje nastrój oraz wspomaga utrzymanie odpowiedniej koncentracji uwagi. Jednym słowem, GABA to neuroprzekaźnik spokoju i harmonii. Ale taką sielsko-anielską homeostazę można łatwo zaburzyć. W ostatnim artykule pisaliśmy na temat kortyzolu i jego roli w przewlekłym stresie. Teraz pora rozwiązać zagadkę pt. co mają ze sobą wspólnego hormon stresu i GABA.

Otóż, umiarkowana produkcja kortyzolu jest hamowana przez kwas gamma- aminomasłowy. Jednak w trakcie silnego i przewlekłego stresu, gdy stężenie kortyzolu utrzymuje się na bardzo wysokim poziomie, zachodzi zgoła inna reakcja. Hormon stresu zaczyna łączyć się z receptorami właściwymi dla GABA, czyli gabaergicznymi jako ich allosteryczny modulator. W wyniku takiego połączenia dochodzi do niekorzystnej zmiany kształtu receptora tak, że nie jest on w stanie związać cząsteczki GABA. Jednym słowem, nadmiar kortyzolu blokuje prawidłowe działanie głównego układu hamującego ośrodkowego układu nerwowego. Przedstawioną sytuację możne porównać do mechanizmu błędnego koła: pomimo wzrastającego poziomu stresorów, zawodzi system hamowania, który w normalnych warunkach ostudziłby ten „pożar”. A jego skutki są zresztą bardzo znajome: silne bóle głowy i karku spowodowane nadmiernym napięciem mięśni, niestabilność emocjonalna, rozdrażnienie czy bezsenność. W takim razie pojawia się pytanie- jak zwiększyć poziom GABA?    

Skoro to stres jest główną przyczyną obniżenia aktywności kwasu aminomasłowego, to w pierwszej kolejności należałoby go całkowicie wyeliminować. Z własnego doświadczenia wiemy, że jest to jednak niemożliwe, bo już samej pobudce z rana towarzyszy podwyższenie poziomu hormonu stresu. Możemy jednak spróbować wesprzeć nasz układ nerwowy poprzez suplementację substancji, które mają różnorodny wpływ na poszczególne składowe układu gabaergicznego. Są wśród nich substancje pochodzenia naturalnego, a także te stworzone w laboratorium przez badaczy. Niemniej jednak bez względu na pochodzenie, ich wspólnym zadaniem jest przywrócenie odpowiedniej równowagi w zakresie układu gabaergicznego.

Po pierwsze, zwiększyć produkcję GABA!

Kwas glutaminowy jest substancją, z której bezpośrednio powstaje GABA. Sam glutaminian jest neuroprzekaźnikiem, ale w przeciwieństwie do kwasu gamma-aminomasłowego, jego działanie opiera się na pobudzaniu OUN. Za przekształcanie kwasu glutaminowego w GABA odpowiedzialny jest enzym- dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD). Jego kofaktorami, czyli związkami modulującymi działanie enzymu, są cynk oraz witamina B6 (pirydoksyna, a dokładnie jej aktywna forma fosforan-5-pirydoksalu). Z kolei kwas glutaminowy może być wytwarzany z glutaminy lub dostarczany wraz z pożywieniem. Produktami bogatymi w  glutaminian są przede wszystkim różnego rodzaju mięsa: drób, wieprzowina, wołowina, ryby. Mamy także coś dla wegetarian czy wegan- szpinak, pietruszka, brokuły, buraki, soczewica, groch, banany, ryż pestki słonecznika i dyni, orzechy, migdały, nasiona lnu to produkty, w których znajduje się kwas glutaminowy.

Po drugie, żadnych granic!

Jeśli nadmierny stres jest źródłem nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu gabaergicznego, to może warto suplementować jego główny neuroprzekaźnik, aby zniwelować niekorzystne oddziaływanie. Niestety, GABA nie jest w stanie przekroczyć bariery krew-mózg (BBB), czyli „muru” oddzielającego mózg od reszty organizmu. W warunkach fizjologicznych BBB zapobiega niekontrolowanej wymianie różnych substancji (niekoniecznie tylko tych szkodliwych) między ośrodkowym układem nerwowym a naczyniami krwionośnymi. W związku z tym, doustne czy dożylne podawanie kwasu gamma-aminomasłowego nie zwiększy stężenia GABA w mózgu. Ale i na to naukowcy znaleźli  sposób. Już w latach 60. ubiegłego wieku zmodyfikowali cząsteczkę kwasu gamma-aminomasłowego w taki sposób, że możliwa stała się penetracja związku przez barierę krew-mózg. Pierwszą opracowaną substancją był fenibut, który podobnie jak GABA, posiada powinowactwo do receptorów gabaergicznych. Z kolei pikamilon to związek typu 2 w 1, ponieważ jest połączeniem GABA z cząsteczką niacyny (witamina B3). Pikamilon przekracza barierę krew-mózg, po czym rozpada się na swoje dwie składowe.

Zarówno fenibut jak i pikamilon, wykazują skuteczność działania, niemniej jednak bardzo szybko rośnie tolerancja organizmu, stąd konieczność przyjmowania coraz większych dawek tych substancji.

 

Po trzecie, na ratunek receptorom!

Właściwości adaptogenne i wspierające działanie mózgu (nootropowe) rośliny o nazwie Bakopa drobnolistna (Bacopa monnieri) były znane już od czasów starożytnych Indii. Hindusi wierzyli w niezwykłą moc rośliny i nadali jej nazwę pochodzącą od imienia jednego z bóstw-Brahmy. Właśnie dlatego Bakopa drobnolistna znana jest obecnie pod nazwą Brahmi na całym świecie. Bakozydy A i B, czyli związki aktywne zawarte w roślinie, działają tonizująco na ośrodkowy układ nerwowy. Jak pokazują badania, są one w stanie zwiększyć gęstość receptorów GABA występujących na powierzchni neuronów (komórek nerwowych). Brahmi doskonale sprawdzi się w parze z wąkrotką azjatycką (Centella asiatica), czyli popularną Gotu Kolą. Zawarte w tej roślinie triterpenoidy (azjatykozyd)  hamują działanie enzymu zaangażowanego w rozkład kwasu gamma-aminomasłowego, czyli transaminazy GABA. Synergia działania obu tych roślin sprawia, że więcej cząsteczek GABA pozostaje w synapsie (przestrzeń pomiędzy dwoma komórkami nerwowymi), dzięki czemu mogą one dłużej oddziaływać na receptory, których stężenie także jest podniesione, stąd całościowo silniejszy efekt działania kwasu gamma-aminomasłowego.

Wymienione w artykule związki i surowce roślinne nie wyczerpują wszystkich znanych środków wspierających gospodarkę gabaergiczną. Warto wspomnieć także o kozłku lekarskim (Valeriana officinalis), Męczennicy cielistej (Passiflora incarnata), Witanii ospałej (Withania somnifera) czy Tarczycy bajkalskiej (Scutellaria baicalensis) oraz dużej ilości leków, które także modyfikują poziom głównego neuroprzekaźnika hamującego w mózgu.

Bibliografia:

Boonstra, Evert, et al. „Neurotransmitters as food supplements: the effects of GABA on brain and behavior.” Frontiers in psychology 6 (2015).

Kostowski W., Herman Z., Farmakologia- podstawy farmakoterapii, wyd. PZWL, Warszawa 2004

Mutschler E., Farmakologia i toksykologia, wyd. Medpharm, Wrocław 2016

Lamer-Zarawska E., Kowal-Gierczak B., Fitoterapia i leki roślinne, wyd. PZWL, Warszawa 2007

Kwas γ-aminomasłowy (GABA)

http://neuroexpert.org/wiki/fenibut/

Pikamilon | GABA+B3