Osoby cierpiące na osteoporozę często zaczynają intensywniej suplementować wapń w celu wzmocnienia tkanki kostnej przed potencjalnymi złamaniami. Okazuje się jednak, że taka strategia może przynieść skutek odwrotny do zamierzonego, który w literaturze naukowej opisywany jest jako paradoks wapnia. W takiej sytuacji, pomimo zwiększonej podaży tego makroelementu, obserwuje się jego niski poziom w kościach, w przeciwieństwie do wysokiego stężenia w naczyniach tętniczych, co nieuchronnie prowadzi do ich zwapnienia. Okazuje się, że brakującym elementem układanki może być niedobór witaminy K, a konkretnie jej „podtypu”, czyli witaminy K2.

Mianem witaminy K możemy określić grupę rozpuszczalnych w tłuszczach związków, do których zaliczamy:

– Wit. K1 (filochinon- pochodzenia roślinnego)

– Wit. K2 (menachinon- pochodzenia bakteryjnego), w obrębie której można wyodrębnić menachinony o krótkim łańcuchu (z MK-4 na czele) oraz menachinony o długim łańcuchu (MK-7, MK-8 i MK-9)

– Wit. K3 (menadion- pochodzenia syntetycznego, najczęściej stosowana jako dodatek do pasz zwierzęcych)

Wspólnym mianownikiem wszystkich przedstawionych wyżej związków jest ugrupowanie 2-metylo-1,4-naftochinonu, natomiast różnice zależą od stopnia nasycenia oraz długości łańcucha dołączonego do cząsteczki w położeniu 3 (na rys. 1 oznaczonego jako R).

Rys. 1 Budowa związków z grupy witaminy K

 

Witamina K jest znana jest przede wszystkim z udziału w procesie krzepnięcia krwi- jej obecność jest wymagana do utrzymania właściwego poziomu  trombiny oraz prawidłowej syntezy czynników krzepnięcia, w tym II, VII,  IX i X. Synteza wymienionych czynników odbywa się w wątrobie, przy czym powstają one jako nieaktywne białka. Aby w ogóle mogły działać w naszym organizmie, wymagają aktywacji, która polega na przekształceniu reszt kwasu glutaminowego (Glu) do reszt γ- karboksyglutaminowych (Gla). Cały proces odbywa się przy udziale enzymu γ-karboksylazy, której aktywność zależy od witaminy K. Należy nadmienić, że tylko reszty kwasu γ-karboksyglutaminowego są w stanie związać jony wapnia (Ca2+), co zapewnia właściwe uaktywnienie się kaskady krzepnięcia. II czynnik krzepnięcia, czyli protrombina, dzięki przyłączeniu reszty γ-karboksyglutaminowej, może przekształcić się do formy aktywnej – trombiny, co w konsekwencji ma istotny wpływ na ostateczne tworzenie się fibryny, czyli włóknika, który czopuje otwarte naczynie krwionośne i zapobiega przedłużonemu krwawieniu.(rys.2)

Rys. 2 Fragment kaskady krzepnięcia

 

Udział w procesie krzepnięcia krwi to nie wszystko- wyniki badań naukowych wskazują na rolę witaminy K m.in. w metabolizmie kości oraz zapobieganiu rozwojowi chorób układu krążenia.

Co mają ze sobą wspólnego kości i naczynia krwionośne? Okazuje się, że w tych ostatnich zidentyfikowano szereg białek charakterystycznych dla tkanki kostnej oraz chrzęstnej takich jak: osteokalcyna, MGP (Matrix Gla Protein), osteonektyna czy osteopontyna. Najlepiej zbadane zostały dwa pierwsze czynniki-osteokalcyna jest niekolagenowym białkem syntezowanym w osteoblastach (komórkach kościotwórczych). W obecności witaminy K ulega przekształceniu do karboksyosteokalcyny, która odpowiada za budowę „masy kostnej” (dostarcza jony wapnia do kości, wiąże je z matrycą hydroksyapatytu- macierzą kostną). Badania populacyjne dowodzą, że istnieje zależność pomiędzy niską karboksylacją osteokalcyny a redukcją masy kostnej w organizmie człowieka.

Drugim elementem jest białko MGP, którego działanie opiera się na wiązania jonów wapnia, co zapobiega procesowi zwapnienia tkanek miękkich, w tym naczyń krwionośnych. Także i w tym przypadku witamina K jest niezbędna do przekształcenia nieaktywneego prekursora białka MGP w jego ukarboksylowaną, aktywną formę.

Okazuje się więc, że witamina K może odgrywać znaczącą rolę w prewencji chorób układu krążenia. Co ciekawe, opisywany proces zwapnienia naczyń można odwrócić poprzez wzbogacenie diety w produkty o dużej zawartości witaminy K2 lub przyjmowanie odpowiednich preparatów- w tym przypadku lepiej suplementować formę MK-7 niż MK-4, ponieważ wyniki badań kontrolnych pokazują, że stosowanie witaminy K2 MK-7 w dawce 180 µg codziennie  w okresie 3 lat przez zdrowe kobiety w wieku postmenopauzalnym przyczyniło się do statystycznie istotnej poprawy elastyczności tętnic w porównaniu z grupą przyjmującą placebo. Natomiast w przypadku kobiet stosujących witaminę K2 MK-4 w dawce 45 mg codziennie przez rok czasu nie odnotowano istotnej zmiany w poziomie zwapnienia i sztywności tętnic w porównaniu z placebo.

A co z dietą? Najlepszymi źródłami witaminy K są: brokuły, brukselka, kapusta, jarmuż, sałata, pietruszka (natka), szpinak, boćwina, zielona herbata, szparagi, awokado, zielony groszek, oliwa z oliwek, olej rzepakowy.

O czym należy pamiętać?

W przypadku pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe np. acenokumarol czy warfarynę, należy pamiętać o regularnym badaniu wskaźnika INR i utrzymywać go na poziomie wartości 2-3 (ustala lekarz). W trakcie terapii podanymi lekami nie trzeba ograniczać spożywania pokarmów bogatych w witaminę K, natomiast nie należy przyjmować wymienionych w artykule suplementów ze względu na potencjalną możliwość zniesienia działania leków przeciwzakrzepowych.

 

Bibliografia:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694037

https://examine.com/supplements/vitamin-k/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17158229

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4866409/

Koshihara Y., Hoshi K.: Vitamin K2 enhances osteocalcin accumulation in the extracellular matrix of human osteoblasts in vitro. J Bone Miner Res 1997, 12: 431-437

Ryszard Korbut i wsp., Farmakologia, PZWL, Warszawa 2012