Ponad 90% przypadków zachorowań na cukrzycę dotyczy cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2, z czego zdecydowanie więcej osób choruje na typ drugi cukrzycy (90%). Pozostałe 10% pacjentów cierpi z powodu cukrzycy typu 1. Przyczyną choroby jest zniszczenie komórek β wysp trzustkowych odpowiedzialnych za produkcję i wydzielanie insuliny. Prowadzi to do jej bezwzględnego niedoboru i w konsekwencji, do  konieczności podawania insuliny w postaci wstrzyknięć. 

Niszczenie komórek β najczęściej przebiega gwałtownie (choroba ujawnia się już na wczesnym etapie życia- w dzieciństwie lub w wieku młodzieńczym), choć proces destrukcji wspomnianych struktur trzustki może zachodzić powolniej (choroba ujawnia się wtedy po 40 r. życia- jest to cukrzyca typu LADA- Latent Autoimmune Diabetes in Adults).

W zdecydowanej większości przypadków cukrzyca typu 1 ma podłoże autoimmunologiczne tzn., że do zniszczenia komórek β trzustki dochodzi w wyniku działania przeciwciał „atakujących” te struktury. W proces autoimmunologiczny zaangażowane są komórki układu odpornościowego, w tym limfocyty T, limfocyty B i makrofagi.

Do końca nie wiadomo, dlaczego organizm zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko własnym komórkom trzustki. Wydaje się, że możliwej przyczyny należy szukać pośród uwarunkowań genetycznych czy czynników środowiskowych. Udział tych ostatnich w rozwoju cukrzycy jest związany ze zdolnością niektórych wirusów do wywoływania reakcji immunologicznej w obrębie trzustki, co może prowadzić do uszkodzenia komórek beta i upośledzenia wydzielania insuliny. Przykładowo, zakażenie wirusem różyczki czy cytomegalii w okresie życia płodowego może przyczynić się do zniszczenia komórek wydzielających insulinę, szczególnie u osób predysponowanych. Zakażenie wywołane przez wirus Coxsackie, Herpes czy retrowirusy może zainicjować odpowiedz immunologiczną skierowaną nie tylko przeciwko tym patogenom, ale także w stosunku do własnych komórek.

Choć cukrzyca nie jest chorobą dziedziczną, to osoby cierpiące z jej powodu mają genetyczną predyspozycję do zachorowania na inne schorzenia autoimmunologiczne (chorobę Gravesa-Basedowa, Hashimoto, Addisona, bielactwo), a ta skłonność może być dziedziczona.

Objawy cukrzycy zwykle rozwijają się w ciągu kilku tygodni (4-12), a ich pojawienie się jest wynikiem zniszczenia około 90% komórek beta trzustki. Do objawów należą m.in. silne pragnienie (wypijanie nawet kilku-kilkunastu litrów płynów na dobę), nadmierne wydalanie moczu (wielomocz), utrata masy ciała, osłabienie, senność, zmęczenie, zwiększona podatność na infekcje.

Krytycznie obniżone wydzielanie insuliny przez trzustkę prowadzi do znacznego podwyższenia stężenia glukozy we krwi. Taki mechanizm jest odpowiedzialny za pojawienie się wymienionych wcześniej objawów.  Najpoważniejszymi powikłaniami cukrzycy typu 1 są jednak zaburzenia metaboliczne w postaci kwasicy ketonowej i śpiączki. Te wynikają m.in. z faktu, że obecność insuliny jest czynnikiem niezbędnym, aby glukoza mogła zostać wykorzystana jako źródło energii na poziomie komórkowym. W przypadku niedostatecznej ilości insuliny, jako źródło energii zamiast glukozy, wykorzystywane są inne składniki, w tym tłuszcze czy białka. Produktami metabolizmu wymienionych jako pierwsze są m.in. ciała ketonowe. Ciała ketonowe są kwasami (kwas acetooctowy, β- hydroksymasłowy), dlatego wzrost ich stężenia prowadzi do obniżenia pH krwi, czyli do kwasicy. W 10% przypadków kwasica ketonowa jest przyczyną śpiączki.

Głównym celem leczenia cukrzycy jest utrzymanie stężenia glukozy we krwi w odpowiednim przedziale wartości dla danej grupy chorych. Jest to ważne z uwagi na możliwość wystąpienia ostrych oraz przewlekłych powikłań cukrzycy (w tym uszkodzenia nerek-nefropatii czy nerwów-neuropatii).

Podstawowa terapia cukrzycy opiera się na podskórnym podawaniu insuliny w postaci wstrzyknięć. Dodatkowo, diabetycy muszą zwracać baczniejszą uwagę na to, co konsumują, ponieważ ilość podawanej insuliny przed posiłkami należy dostosować do ilości spożywanych w nich węglowodanów.

Biorąc pod uwagę fakt, że cukrzyca jest chorobą przewlekłą i nieuleczalną, a także dotyka coraz większego odsetka ludzi na całym świecie, istnieje potrzeba dalszych badań nad tą jednostką chorobową.

Zanim rozpoczną się badania z udziałem pacjentów, najpierw przeprowadzane są eksperymentu na zwierzętach. Ten sam schemat dotyczy także badań nad możliwym wykorzystaniem kannabidiolu (CBD) w redukcji stanu zapalnego będącego wynikiem niszczącego działania przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom beta wysp trzustkowych.

W swoim eksperymencie Lehman i wsp., postawili hipotezę, że z uwagi na hamowanie odpowiedzi komórkowej oraz działanie przeciwzapalne kannabidiolu, opóźni on wystąpienie objawów cukrzycy typu 1.

I rzeczywiście, z przeprowadzonych przez badaczy eksperymentów wynika, że podawanie CBD jest w stanie zmniejszyć poziom cytokin prozapalnych, które indukują stan zapalny i w konsekwencji przyczyniają się do destrukcji komórek beta trzustki.

W trakcie prowadzenia swoich doświadczeń, naukowcy zaobserwowali jeszcze jeden ciekawy mechanizm działania kannabidiolu. W wyniku podawania tego związku doszło do redukcji aktywności leukocytów, komórek układu odpornościowego. Warto nadmienić, że to właśnie te komórki są pośrednim czynnikiem sprawczym stanu zapalnego. Nadmiernie aktywowane leukocyty docierają w miejsce już toczącego się stanu zapalnego, gdzie przeprowadzają proces fagocytozy (mówiąc wprost- m.in. zjadają komórki objęte stanem zapalnym). Niemniej jednak w wyniku tego procesu dochodzi do uwalniania m.in. reaktywnych form tlenu (ROS, ang. Reactive Oxygen Species. Stan, w którym dochodzi do zwiększonej aktywności ROS, określany jest mianem stresu oksydacyjnego. W warunkach stresu oksydacyjnego reaktywne formy tlenu mogą manifestować swoją toksyczną aktywność nie tylko w obrębie „najedzonego” leukocytu, ale również poza jego komórką, co może przyczynić się do nasilenia stanu zapalnego, a w konsekwencji do zniszczenia struktur w obrębie już toczącego się stanu zapalnego. Z związku z tym zmniejszenie nasilonej aktywności leukocytów może redukować nadmierną reakcję zapalną.

Wyniki powyższego doświadczenia przedstawiają się bardzo obiecująco, stąd naukowcy mają nadzieję, że badania sprawdzają działanie CBD w cukrzycy typu 1 zostaną przeprowadzone już z udziałem pacjentów.

 

Bibliografia:

Lehmann i wsp., Cannabidiol and early pancreatic inflammation in type 1 diabetes, Clinical Hemorheology & Microcirculation, 2016

Thor P., Podstawy fizjologii człowieka, wyd. Vesalius, Kraków 2009

https://www.mp.pl/cukrzyca/cukrzyca/typ1/65948,cukrzyca-typu-1

http://www.diagnostykalaboratoryjna.eu/journal/DL_2_2013;103-106.pdf