Efekt placebo (łac. będę się podobał) to medyczny fenomen, którego dokładne mechanizmy do dnia dzisiejszego nie zostały dostatecznie poznane i wyjaśnione. Co dzieje się w umyśle pacjenta? Dlaczego stosowane przez niego substancje/ zabiegi medyczne, subiektywnie przynoszą mu korzyści zdrowotne, choć tak naprawdę są pozbawione jakiegokolwiek efektu terapeutycznego?

Czy istnieje w ogóle wytłumaczenie tego zjawiska? Sprawdziliśmy doniesienia naukowe na ten temat.

Henry K. Beecher na podstawie swoich doświadczeń z pacjentami, w 1955 r. po raz pierwszy opisał efekt placebo i podkreślił, że może mieć on istotne znaczenie kliniczne. W późniejszych latach naukowcy badający neurobiologię efektu placebo ustalili, że jego pozytywne skutki mogą być związane z modulującym wpływem na pewne, fizjologiczne mechanizmy zachodzące w ustroju człowieka. Przykładowo, w 1978 r. w badaniach na zwierzętach odkryto, że analgezja (działanie przeciwbólowe) wywołane przez placebo faktycznie wiąże się uwalnianiem endogennych (wewnątrzustrojowych) substancji o właściwościach przeciwbólowych.

Z kolei w 2011 roku, włoscy naukowcy pod kierownictwem Fabrizio Benedettiego przedstawili hipotezę rzucającą nowe światło na skomplikowane powiązania ciała i umysłu. Według badaczy, przeciwbólowe działanie efektu placebo może zależeć od układu endokannabinoidowego i być mediowane między innymi przez receptory kannabinoidowe CB1, które dominują w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym. W skład układu endokannabinoidowego wchodzą nie tylko receptory, ale również enzymy np. hydrolaza amidu kwasu tłuszczowego (FAAH), która rozkłada naturalnie występujące w organizmie endokannabinoidy, powodując spadek ich stężenia. Z informacji zawartych w artykule opublikowanym w marcu 2014 r. na łamach czasopisma Molecular Psychiatry, wynika, że to właśnie wspomniany enzym w głównej mierze moduluje analgezję wywołaną placebo. Im mniejsza aktywność enzymu, tym więcej endokannabinoidów, stąd silniejszy efekt przeciwbólowy po zastosowaniu placebo. Od czego zależy aktywność FAAH?

W tej kwestii to genetyka wtrąca swoje „trzy grosze”, ponieważ występowanie określonego wariantu genu kodującego enzym FAAH,  jest silnie skorelowane z wrażliwością na działanie placebo. Mutacje w genach mogą powodować powstawanie różnych jego odmian (polimorfizm). Jednym z nich jest wariant rs324420, który odpowiada za zmniejszenie aktywności FAAH, co prowadzi do osiągania wyższych poziomów endokannabinoidów (np. anandamidu) i uzyskiwania lepszego rezultatu placebo.

Potwierdzają to wyniki badania z 2014 roku. W tym eksperymencie 42 zdrowym osobom powiedziano, że będą uczestniczyć w badaniach dotyczących skuteczności działania nowego leku przeciwbólowego, choć w rzeczywistości podawano im tabletki z placebo. Dodatkowo uczestnicy zostali poddani badaniom genetycznym. Okazało się, że osoby, u których występował polimorfizm rs324420, częściej zgłaszały występowanie efektu przeciwbólowego po podaniu placebo w porównaniu do ochotników, którzy nie posiadali tego wariantu genetycznego.

Wynika stąd, że indukowane genetycznie zmiany w obrębie systemu endokanabinoidowego mogą wpływać na zdolność pacjenta do osiągania efektu placebo, przynajmniej w odniesieniu do bólu.

 

Bibliografia:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513296/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2832199/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24042479

https://www.projectcbd.org/mind-over-matter-endocannabinoids-placebo-effect